NEOPLASMA

Def.:Pertumbuhan abnormal dan
tidak terkontrol oleh tubuh

1. Sifat neoplasma:
• tumbuh aktif
• otonom
• parasit
• tidak berguna

Terdiri dari 2 komponen dasar :
• sel parenkim
• stroma penyangga.

Sifat biologik :
•Benigna (jinak)
•Maligna (ganas)

Nomenklatur (tata nama)sel parenkim ditambah – oma
Mesenkimal benigna:
• fibroma – jaringan ikat
• osteoma – jaringan tulang
• rhabdomyoma – 0tot bergaris.

2. Epitelial benigna :
• polip
• papilloma
• adenoma

Mesenkimal maligna ditambah – sarkoma
• fibrosarkoma
• liposarkoma etc

Epitelial maligna : ----karsinoma.
• adenocarcinoma
• squamous cell carcinoma

Perlu disebut organnya :
• epidermoid carcinoma cervix
• renal cell carcinoma
• bronchogenic squamous cell carcinoma

3. Neoplasma simplex :
• saty jenis sel parenkim
• asal satu lapisan benih

Neoplasma campur (mixed tumor)
• lebih dari satu jenis sel
• asal satu lapisan benih
contoh: pleomorfik adenoma
Wilms’ tumor.

Neoplasma gabungan (kompositum):
• lebih dari satu jenis sel
• asal lebih dari satu lapisan benih.
contoh : Teratoma -solid
-kistik

Nomenklatur penting utk menghindari kesalahfahaman ;
dipatuhi oleh Sentra didunia.

4. Perlu hati-2 : Hepatoma
melanoma etc.
Hamartoma : malformasi
Choristoma : heterotopik rest of cells.

Perbedaan tumor jinak dan ganas.
Benigna. Maligna.
Tumbuh lambat

Cepat
Berkapsel


Tidak berkapsel
Mendesak jar. sekitarnya


Infiltratif, invasif.
Mitosis jarang


Mitosis banyak
Metastasis tidak ada


Metastasis +
Mirip sel induk


Diferensiasi baik sampai
anaplastik

5

6

7
8

5
9
10
Perbedaan carcinoma >< sarkoma : Makroskopik : Carcinoma permukaan irisan seperti pasir. Sarkoma seperti daging ikan Histologik : Carcinoma alveoler, kelompok2 Sarkoma . difus. Diferensiasi & Anaplasi : Diferensiasi : seberapa jauh sel parenkim neoplasma mirip dengan sel induk secara morfologis dan fungsional. Diferensiasi baik / diferensiasi buruk. Anaplasia : sel-sel neoplasma tidak menunjukkan diferensiasi. • Bentuk dan besar bermacam2 (pleomorfi) • Inti hiperkromatik. • N/C kurang lebih satu. 11 12 7 Fungsi : . Fungsi sel tumor sesuai dg. tingkat diferensiasi. o Diferensiasi baik -> membentuk empedu, mucin dsb.
Ca prostat -> acid fosfatasi meningkat.
Osteogenic sarkoma -> alkaline fosfatasi meningkat
o Undifferentated tumor ganas -> tidak
. Fetal antigen, neoantigen.
. Produkdi hormon ectopik.
Ump. Ca paru -> parathormon, ACTH.
Renal cell Ca -> erythropoetin.
Disebut sindroma para neoplastik
13
Kecepatan tumbuh.
Pada umumnya tumor benigna lambat; tumor maligna
cepat
Tergantung pada supply darah, nutrisi, deficiensi imun
respons host , kadang2 hormon berpengaruh.
Kanker asal satu sel yang mengalami transformasi
(monoclonal).
Kapsel – Invasi.
Benigna berkapsel; klinis berbatas jelas, mudah
digerakkan; compressi atrofi. Leiomyoma ,
haemangioma tidak berkapsel,
Tumor ganas tanpa kapsel ; invasif; jaringan ikat
mudah ;
Tulang rawan , pembuluh arteri sukar..
14

Mekanisme Invasi:

•
Tekanan.
•
Sifat kohesi sel tumor menurun.
•
Motilitas meningkat.
•
Kontak inhibisi menurun.
•
Pelepasan ensim berakibat lysis.
• Tumor spesifik antigen, menimbulkan imun respons.
Sel leukosit , sel trofoblast mempunyai sifat invasi. .
Metastasis.

•
Anak sebar ; jaringan tumor tidak hubungan langsung dg.
tumor primer.
•
Benigna tidak metastasis.
•
Maligna umumnya metastasis; kecuali basalioma, glioma.
15

Cara penyebaran.

•
Rongga tubuh.
•
Transplantasi (jarang).
•
Pembuluh limfatik (carcinoma).
Skip metastasis; reaktif hyperplasia; sinus histiocytosis
•
Pembuluh darah (sarcoma).Hematogen
Vena -vena porta -> hati. Invasi vena dlm tumor.
-vena cava -> paru. Invasi vena dekat tumor
-paravertebral plexus. Erosi vena oleh meta kgb.
Renal cell carcinoma. Sistem limfatik – peredaran darah
Limpa, otot bergaris jarang metastasis.

Predileksi untuk organ tertentu:

o
.Bronchogenic Ca -> gld. Suprarenalis.
o
Renal cell Ca, Mamma Ca -> paru, otak, tulang..
16


9
Grading & Staging.
• Grade I -> IV.
Grading meurut Broders.
Grading menurut Gleason
• Staging:
o T.N.M sistem (UICC).
o Grading berdasarkan diferensiasi sel dan jumlah mitosis.
o Stage I -> IV (A.J.C)
Pathogenesis kanker.
• Mekanisme penyebab kanker belum diketahui pasti. Dikenal :
1. Epigenetic hypothesisi.(aberrant diferensiasi)
2. Mutasi hypothesis.
3. Gabungan 1 dan 2.
17
18
Karsinogenesis.
Faktor intrinsik:
•Keturunan : polyposis coli, neurofibromatosis, retinoblastoma.
•Suku bangsa
•Umur
•Jenis kelamin
Faktor extrinsik:
•Bahan kimia
•Virus onkogenik
•radiasi’
•Lain2 karsinogen.
Karsinogen kimiawi.
•Direct (complete karsinogen )
•Indirect (procarcinogen) metabolit . ultimate carcinogen.

10
19
Direct karsinogen.
Alkylating agens – karsinogen yang lemah.
Indirect karsinogen.
o Polycyclic aromatic hydrocarbon – carcinogen yang kuat.
Ultimate karsinogennya yl. dihydrodiol epoxides.
•Tembakau
•Proses asap daging.
o Aromatic amine dan zat pewarna azo.
•Ultimate karsinogen dihati memberi . carcinoma hati.
•Aniline . carcinoma buli-buli.
o Nitrosamine
Pengawet daging.(Na Nitrit)
oAflatoxin B
oAsbes . bronchogenic Ca ningkat.
mesothelioma meningkat.
saluran pencernaan ningkat
kontak + perokok menambah resiko.
20
o Vinylchloride – haemangioma hati
o Chromium, nikkel – dihirup – Ca paru.
o Arsen – kanker kulit.
Sebagian besar agens kimiawi adalah procarcinogen – metabolik
transformasi – ultimate carcinogen..
Direct maupun indirect carcinogen kimiawi bekerja melalui
interaksi dengan DNA – mutasi.
o Radiasi
Pegawai tambang radioaktif – Ca paru.
Bom atom Japan – leukemia.
Radiasi leher anak – kanker thyroid.
o Sinar ultraviolet
Australia, Selandia Baru.
o Virus.
• HPV – carcinoma cervix.
• EBV - Burkitt lymphoma, nasopharyn ca
• HBV – Ca hati.

PATOGENESIS KANKER

P

21
MUTASI GENOME
SEL-SEL SOMATIK
M
U
T
A
S
A
K
R
Faktor genetik
Faktor lingkungan
Bahan Kimia
Radiasi
Virus
AKTIVASI
GROWTH PROMOTING
ONCOGENE
INAKTIVASI
KANKER SUPRESSOR
GENE
PERUBAHAN GENE
PENGATUR APOPTOSIS
Ekspresi produk gene yang berubah
dan hilangnya produk gene pengatur
NEOPLASMA GANAS
Ekspansi klonal
Additional mutasi-mutasi
(progresi)
Heterogenitas
Inisiator : jejas karsinogenikmenyebabkan sel normal mengalami
perubahan (transformas), hingga dapat timbul neoplasma.
(non tumorigenik).
Promotor : jejas yang memperkuat respons tumorigenik , bila di
berikan setelah inisiator.
Karsinogen lengkap >< tidak lengkap
Contoh promotor:


• ester phorbol (minyak bijo croton)
• phenol (tembakau)
• phenobarbital (tikus)
• saccharin, cyclomat – kanker buli2 (tikus)
• hormon (estrogen) – tumor hati (hewan).
•
diethylstilbisterol – adenocarcinoma vagina bayi.
Teori:
Promotor menyebabkan timbulnya kembali program sintesa,
hingga mengaktifkan pertumbuhan sel.

22


12
23
o Helicobacter pylori.
ulkus pepticum
lymphoma lambung & carcinoma.
o Lain-lain carcinogen a.l.
Infeksi chronik: Schistosoma haematobium . Ca buli2 (Mesir)
Scar cancer.
Ca rongga mulut.
Akibat tumor.
• Benjolan
Tiap benjolan – kemungkinan ganas, sebelum dibuktikan PA.
Memberi gejala akibat:
• Penyumbatan (ileus)
• Menekan jaringan sehat (gld. Pituitaria)
• Membentuk hormon (islet cell adenoma)
• Perdarahan
• Ulserasi
• Infark.
24
Cachexia
Paraneoplastic syndromes
Predisposing disorders:
hiperplasia, displasia, metaplasia.
fibrosis, cirrhosis.
Precancerous lesions:
chronic atrophic gastritis, solar keratosis, colitis ulcerosa,
leukoplakia.
Diagnosis.
Part a science, a longer part an art ( mikroskop cahaya).
E.M., histochemistry , imunofluorescent.
Imunocytokimia tehnik.
Representatif, biopsi, frozen section, FNA, sitologi.
Keterangan klinik.
Tumor marker (pertanda tumor)
the end.